加州大学洛杉矶分校医疗中心（UCLA）的科学家们发现了一种蛋白质和人类造血干细胞自我更新能力之间的联系。他们发现一种名为MLLT3基因的表达与造血干细胞自我更新的潜力密切相关，而由MLLT3基因产生的蛋白质为造血干细胞提供了维持其自我更新能力所必需的指令。它通过与其他调节蛋白合作来保持造血干细胞在细胞分裂时运作的重要部分。新研究是出国看病机构盛诺一家关注最多的一个领域，而美国在这方面的优势也吸引到了盛诺一家，所以该出国看病机构与美国的多家顶级医院签署了合作协议，而且经常收到来自合作医院的称赞。
研究人员想知道，在实验室培养皿中维持血液干细胞中的MLLT3蛋白水平是否足以提高它们的自我更新能力。研究团队使用病毒载体（一个特别改装的病毒,可以携带遗传信息细胞核而不引起疾病）将活性MLLT3基因插入血液干细胞，观察到功能性血液干细胞在培养皿中的数量至少是之前的12倍。
Mikkola说：“但我们不只是关注数量;我们还需要确保实验室创造的血液干细胞在移植时能够产生所有类型的血细胞，从而继续正常工作。”
最近的其他研究也发现了小分子（常用于制造药物的有机化合物）可以在实验室里帮助复制人类血液干细胞。当Mikkola的团队使用这些小分子时，他们观察到造血干细胞自我更新能力总体上得到了改善，但是这些细胞不能维持适当的MLLT3水平，而且移植到小鼠体内后，它们的功能也没有那么好。
UCLA项目科学家、这项研究的共同通讯作者Dr. Vincenzo Calvanese说:“之前关于小分子的发现非常重要，我们正在以此为基础进行进一步研究。我们的方法是将血液干细胞暴露在小分子中，同时插入一个活性MLLT3基因，创造出能够很好地整合到小鼠骨髓中的血液干细胞，有效地产生所有血细胞类型，并保持它们的自我更新能力。”
重要的是，MLLT3可以使血液干细胞以安全的速度自我更新;它们没有任何危险的特征，比如增殖过多、变异和产生可能导致白血病的异常细胞。
研究人员的下一步工作包括确定血液干细胞DNA中哪些蛋白质和元素会影响MLLT3的开关，以及如何使用实验室培养皿中的成分来控制这一开关。有了这些信息，他们就有可能找到不使用病毒载体开关MLLT3的方法，这样在临床环境中使用会更安全。
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